glow

Napięciowe bóle głowy

Napięciowe bóle głowy

– spojrzenie fizjoterapeuty i osteopaty

Marcin Szkolnicki      Marcin Brzozowski

 

Część teoretyczna

Z badań o randze światowej wynika, że ból głowy to jedna z najczęstszych przyczyn konsultacji neurologicznych [1,2]. Dane statystyczne pokazują, że częste i nawracające bóle głowy dotyczą nawet ponad 20% dorosłych osób [3]. Mimo tak jednoznacznych danych statystycznych, Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zdecydowanie podkreśla fakt, że jest to obszar medycyny o niewystarczającym poziomie leczenia [4].

W 2004 roku International Headache Society (IHS) wyróżniło ponad 80 rodzajów bólów głowy. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy (International Classification of Headache Disorders – ICHD-2) dzieli się je na 3 grupy: samoistne, objawowe oraz neuralgie nerwów czaszkowych, ośrodkowe i samoistne bóle twarzy oraz inne bóle głowy (Ryc.1.).

 

pict 1

Ryc.1. Napięciowe bóle głowy – umiejscowienie w podziale bólów głowy wg. Międzynarodowej Klasyfikacji Bólów Głowy (ICHD-2)

Samoistne bóle głowy to migreny, bóle głowy typu napięciowego (TTH – Tension Type Headache), klasterowe bóle głowy i inne trójdzielno-autonomiczne bóle głowy oraz inne samoistne bóle głowy [5].

Przegląd piśmiennictwa, jakiego dokonali Stovener i in. w 2007 roku, wskazuje jednoznacznie, że bóle głowy typu napięciowego występują najczęściej spośród wszystkich samoistnych bólów głowy (częstość ich występowania waha się od 12 do 78% – średnia 46%). Mimo, że powszechnie występują one u dzieci, to najbardziej narażoną grupą społeczną są osoby w czwartej dekadzie życia, zwłaszcza z wyższym wykształceniem. Płeć nie odgrywa większej roli w epidemiologii TTH, bowiem stosunek kobiet do mężczyzn w przypadku tej dolegliwości wynosi 5:4 [6,7].

Napięciowe bóle głowy, w przeciwieństwie do migren, występują obustronnie. Dolegliwości sięgają od potylicy aż po okolicę czoła. Ból często promieniuje do mięśni szyi i odczuwany jest przez pacjentów jako głęboki, tępy, z obecnością wyraźnego napięcia [8]. W odróżnieniu do migren, TTH nie jest pulsujący, a jego natężenie jest umiarkowane bądź niewielkie. Aktywność fizyczna nie jest czynnikiem pogarszającym stan pacjenta. Nudności to objaw wykluczający ten typ bólu głowy, podobnie z występowaniem jednocześnie nadwrażliwości na dźwięk i światło [5].

Według ICHD-2 ból głowy typu napięciowego może być sklasyfikowany jako rzadki epizodyczny, częsty epizodyczny bądź chroniczny. W przypadku częstości występowania TTH rzadziej niż 1 na miesiąc, mamy do czynienia z rzadkim epizodycznym napięciowym bólem głowy. Ilość epizodów od 1 do 14 na miesiąc, świadczy o częstym epizodycznym bólu głowy. W przypadku minimum 15 dni w miesiącu, w których obecny jest tego rodzaju ból, stwierdza się chroniczny napięciowy ból głowy (Tab.1.).

Rodzaj bólu napięciowego Częstość występowania epizodów
Rzadki / epizodyczny

< 1 na miesiąc

Częsty / epizodyczny 1-14 na miesiąc
Chroniczny > 15 na miesiąc
Tab.1. Ilość epizodów bólu napięciowego w zależności o rodzaju TTH

Wielu badaczy sugeruje, że epizodyczny napięciowy ból głowy z biegiem czasu dość często rozwija się w chroniczny. Hipoteza ta nie jest jednak wystarczająco udokumentowana naukowo [9]. Warto podkreślić, że w związku z częstością występowania, TTH niosą za sobą znacznie większe koszty społeczne od migrenowych bólów głowy. Z badań wynika, że ilość dni nieobecności w pracy w ciągu roku w wyniku epizodów napięciowego bólu głowy jest nawet trzykrotnie większa w porównaniu z migrenami [3,10]. Określono również, że TTH obniża poziom jakości życia osób dotkniętych tymi dolegliwościami chociażby ze względu na obserwowane nadużywanie leków przeciwbólowych. Notuje się często przyjmowanie leków zapobiegawczo, zanim ból się jeszcze pojawi [11].

Patofizjologia napięciowych bólów głowy nie jest jasna (stąd i efektywność podejmowanych form leczenia nie zawsze będzie zadowalająca). Czynniki, które wymienia się jako istotne przy powstawaniu bólów głowy, to według Nicholsona i in. biologiczno-fizjologiczne, psychologiczne oraz społeczne. Są one wzajemnie od siebie uzależnione [12]. Podkreśla się jednak, że najważniejszą przyczyną powiązaną z TTH jest stres [13]. Niemniej jednak, warto zwrócić uwagę na predyspozycje psychiczne do występowania bólów głowy tego rodzaju. Temperament i osobowość mogą determinować podatność osób na pojawianie się epizodów TTH [14,15,16].

Podwyższone napięcie mięśni w rejonie głowy i szyi, odgrywa kluczową rolę u pacjentów z TTH. Przy użyciu badania EMG udowodniono, iż u 60% osób z dolegliwościami bólowymi sklasyfikowanymi jako napięciowe, występuje podwyższone napięcie mięśni podpotylicznych [17,18,19]. Podobnie w badaniu palpacyjnym obserwuje się znacznie większą tkliwość tych mięśni [20]. Rasmussen [3] podaje, że potwierdzającym występowanie u pacjenta dolegliwości o charakterze napięciowym jest test palpacyjny polegający na wykorzystaniu niewielkiego ucisku na wybranych mięśniach okolicy głowy i szyi. Sugeruje on obustronny test uciskowy na mięśniach czołowych, skroniowych, żwaczach, szydłowatych, mostkowo- obojczykowo-sutkowych oraz czworobocznych grzbietu, podając jednocześnie, że nadwrażliwość na ucisk ww. tkanek jest typowa dla TTH.

Podobne obserwacje poczynili Simons i in. [21]. Opisali oni mechanizmy typowe dla mięśniowo-powięziowych punktów spustowych (MPPS), które odgrywać mogą kluczową rolę w powstawaniu TTH. Punkty spustowe (TrP), zaburzając chemizm tkankowy (permanentnie skrócony sarkomer doprowadza do nagromadzenia PPM oraz lokalnego obrzęku), doprowadzają do uwalniania bradykininy, cytokiny, serotoniny, histaminy, potasu, prostaglandyn, substancji P i innych. Substancje te drażnią włókna nocyceptywne co w konsekwencji uczula centralny układ nerwowy, dając finalnie tzw. sensytyzację ośrodkową. Taka sytuacja może przyczynić się do powstania TTH. Dochodzi do tego dodatkowo promieniowanie bólu (do tych samych okolic, które opisywane są w kryteriach TTH) z punktów spustowych z mięśni z rejonu głowy i szyi, co potwierdzić może hipotezę wiążącą obecność TrP z epizodami napięciowych bólów głowy. Przykładowo – miejsce promieniowania z górnej części mięśnia czworobocznego (od szyi, przez potylicę do skroni, czoła), pokrywa się z kryteriami dotyczącymi lokalizacji bólu u pacjentów z TTH. Warto podkreślić, że mięsień ten jest niezwykle podatny na stres, zaburzenia wad postawy, dysfunkcji w obrębie braku [22]. Kolejnym mięśniem, z którego promieniowanie sięga do rejonów głowy, jest mięsień mostkowo- obojczykowo-sutkowy. Należy podać tu okolice potylicy, czubka głowy, nadoczodołowe, skroni i szczęki, jako najbardziej charakterystyczne dla obecności TrP w obrębie tego mięśnia. Następnymi mięśniami, które należy tu wymienić, są mięśnie tylnej ściany karku (m.in. półkolcowy głowy i szyi) wraz z mięśniami podpotylicznymi. Ból promieniujący z punktów spustowych w ich obszarze obejmuje opasająco całą głowę [21].

Niezwykle ciekawym wydaje się podobieństwo mięśni, które wymieniane są przez Simons i in. jako kluczowe w przypadku TTH oraz mięśni opisywanych przez Jandę w zespole skrzyżowania górnego [22]. W jednym i drugim przypadku wymieniane są te same mięśnie, których charakterystyczną cechą będzie nadmierne napięcie. Mowa tu o mięśniu czworobocznym części zstępującej, mięśniach tylnej ściany karku czy mięśniach mostkowo-sutkowo-obojczykowych, które opisywane są przez Jandę jako hipertoniczne (ulegające skróceniu – powstają w ich obrębie przykurcze). Zatem obraz pacjenta – ze zwiększoną lordozą szyjną, protrakcją głowy oraz barków, będzie charakterystyczny dla zaburzeń opisywanych przez Simons i in., Jandę oraz tych sklasyfikowanych jako napięciowe bóle głowy.

Napięciowe bóle głowy, w spojrzeniu holistycznym, mogą być również skutkiem zaburzeń napięć w odległych od głowy rejonach ciała. Przykładem takim mogą być zaburzenia w obrębie miednicy. Brak równowagi napięciowej mięśni w rejonie stawów biodrowych i odcinka lędźwiowego kręgosłupa, prowadzić może do nadmiernego przodopochylenia miednicy. Poprzez tylny łańcuch mięśniowy opisywany przez Myers [23], może skutkować to zaburzeniem napięć mięśni w rejonie karku. Dodatkowo, dysfunkcje w rejonie miednicy mogą skutkować bólami głowy o charakterze napięciowym również poprzez inne mechanizmy. Doświadczenie przeprowadzone przez Anderson & Seniscal [24] potwierdza istotność opony twardej, jako struktury przenoszącej napięcia z okolicy kości krzyżowej do podstawy czaszki. Spowodowane jest to przede wszystkim faktem, (podkreślanym przez Goodheart) połączenia opony twardej jedynie z podstawą czaszki i kręgami szyjnymi C1-C3, z segmentem S2 kości krzyżowej oraz za pomocą nici końcowej z I-szym segmentem kości guzicznej [25]. Pomiędzy tymi rejonami nie posiada ona żadnych innych połączeń z kręgosłupem i stąd obserwować można tak bezpośrednie znaczenie napięciowe pomiędzy miednicą a głową i odcinkiem szyjnym kręgosłupa. Anderson & Seniscal przedstawili jednoznaczne wyniki, które sugerują, iż w przypadku technik kranio-sakralnych, ukierunkowanych m.in. na zrównoważenie napięć opony twardej, czy struktur od niej zależnych (np. komór mózgowych utworzonych przez oponę twardą, namiotu móżdżku czy sierpa mózgu) można istotnie zmniejszyć ilość epizodów napięciowego bólu głowy. Autorzy przedstawili koncepcję pracy z pacjentem z TTH bazującą na

3 spotkaniach z częstotliwością 1 na tydzień. Poza istotnością opony twardej podkreślają oni również istotę zaburzeń (a co za tym idzie i odpowiednich technik) w rejonie górnej części klatki piersiowej, obojczyków, co może mieć istotne znaczenie dla stanu funkcjonalnego szyi i głowy.

Ze statystycznego punktu widzenia, napięciowe bóle głowy to powszechna dolegliwość czasów współczesnych. Tym bardziej, że tempo naszego życia ciągle rośnie, a to niesie za sobą permanentny stres dla naszego organizmu. Jak opisano powyżej, stres to czynnik nierozerwalnie związany z TTH, jako ten, który wzmaga napięcie mięśni w rejonie głowy i szyi. Pacjent trafiający do naszego gabinetu z dolegliwościami klasyfikującymi się do TTH, powinien być potraktowany holistyczne, z uwzględnieniem wszystkich zależności w procesie powstawania bólu o tym charakterze. Warto zatem mieć świadomość, jakie czynniki wywołują dolegliwości, jakie sytuacje narażają nas na nie, i jak z nimi walczyć. Niniejsze podsumowanie obecnego stanu wiedzy na temat napięciowych bólów głowy, powinno dać, wg. nas, szersze spojrzenie na problem i zrozumienie jego istoty, czego mamy nadzieję.

W następnej części poruszymy temat bardziej praktycznie – z punktu widzenia technik, które stosując w różnych okolicach ciała, wpłynąć mogą na częstotliwość TTH oraz ich natężenie.

 

 

PIŚMIENNICTWO:

  1. Linet MS, Celentano DD, Stewart WF. Headache characteristics associated with physician consultation: a population-based survey. Am J Prev Med 1991; 7:40–46.
  2. Pascual J, Combarros O, Leno C, Polo JM, Rebollo M, Berciano J. Distribution of headache by diagnosis as the reason for neurologic consultation. Med Clin 1995; 104: 161–164.
  3. Rasmussen B.K.: Epidemiology of headache. Cephalalgia 1995; 15:45–68.
  4. World Health Organization Reports On Headache. Brain Foundation. 2000; September:1-10.
  5. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24:1–160.
  6. Laurell K, Larsson B, Eeg-Olofsson O. Prevalence of headache in Swedish schoolchildren, with a focus on tension-type headache. Cephalalgia 2004; 24:380-8.
  7. Schwartz BS, Stewart WF, Simon D, Lipton RB. Epidemiology of tension-type headache. JAMA 1998; 279:381-383.
  8. Millea PJ, Brodie JJ. Tension-Type Headache. Am Fam Physician. 2002 Sep 1; 66(5):797-805.
  9. Lipton RB, Bigal ME, Steiner TJ, Silberstein SD, Olesen J. Klasyfikacja Napięciowych Bólów Głowy. Neurology 2004; 63:427-435.
  10. Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jorgensen T, i in. Secular changes in health care utilization and work absence for migraine and tension-type headache: a population based study. Eur J Epidemiol 2005; 20(12):1007–14.
  11. Jensen R. Diagnosis, epidemiology, and impact of tension-type headache. Curr Pain Headache Rep 2003; 7:455–459.
  12. Nicholson RA, Houle TT, Rhudy JL, et al. Psychological Risk Factors in Headache. Headache 2007; 47:413–426.
  13. Cathcart S, Petkov J, Winefield AH, et al. Central mechanisms of stress-induced headache. Cephalalgia 2010; 30:285– 295.
  14. Torelli P, Abrignani G, Castellini P, el al. Human psyche and headache: tension-type headache. Neurol Sci 2008; 29 Suppl 1:93–95.
  15. Björling EA. Exploring Stress and Headaches in Adolescent Females. University of Washington, Washington 2007 (niepublikowana praca doktorska).
  16. Spielberger CD, Reheiser E.C. Measuring Anxiety, Anger, Depression,and Curiosity as Emotional States and Personality Traits with the STAI, STAXI, and STPI. [w:] Comprehensive Handbook of Psychological Assessment. Hersen M., [red.] John Wiley & Sons, Inc., New Jersey 2004, 70–86.
  17. Goadsby PJ, Silberstein SD, eds. Tension-type headache. In: Headache. Newton, MA: Butterworth Heinmann; 1997: 177- 200.
  18. Pikoff H. Is the muscular model of headache still viable? A review of conflicting data. Headache. 1984; 24:186-198.
  19. Schoenen J, Gerard P, De Pasqua V, Juprelle M. EMG activity in pericranial muscles during postural variation and mental activity in healthy volunteers and patients with chronic tension-type headache. Headache. 1991; 31:321-324.
  20. Lipchik GL, Holroyd KA, Talbot F, Greer M. Pericranial muscle tenderness and exteroceptive suppression of temporalis muscle activity: Ablind study of chronic tension-type headache. Headache. 1997; 37:368-376.
  21. Simons DG, Travell J, Simons LS. Myofascial pain and dysfunction. The Trigger Point Manual, Volume 1. 2nd edition. Williams & Wilkinis, Baltimore 1999.
  22. Janda AV. Muscles and cervicogenic pain syndromes. Physical therapy of the cervical and thoracic spine. New York – Church Livingstone 1988
  23. Myers TW. The Anatomy Trains: Myofascial Meridians for Manual and Movement Therapies. Churchill Livingstone, Edinburg 2001.
  24. Anderson RE, Seniscal C. A Comparison of Selected Osteopathic Treatment and Relaxation for Tension-Type Headaches. Headache 2006;46:1273-1280
  25. Sutherland W. The cranial bowl. Privately published, Mankano, MN 1939.